Aterosklerotski plak dovodi do mnogih bolesti kardiovaskularnog sustava. Taloženje aterosklerotskog plaka dovodi, između ostalog, do za aterosklerozu ili ishemijsku bolest srca. Aterosklerotski plak je nakupljanje naslaga napravljenih od masti u stijenkama krvnih žila. Provjerite kako nastaju aterosklerotski plakovi, koji uvjeti pogoduju njihovom taloženju i koje bolesti kao posljedicu mogu uzrokovati aterosklerozu.

Aterosklerotski plakoznačava nakupljanje naslaga u stijenkama krvnih žila, koje se sastoje, između ostalog, od masti. Čimbenici uključeni u naziv metaboličkog sindroma dovode do njegovog nastanka. Ukratko, na nakupljanje aterosklerotskog plaka utječu, između ostalog, dijabetes, pretilost i abnormalni kolesterol.

Aterosklerotski plak - gdje se taloži?

Taloženje plaka javlja se kod svih ljudi i počinje u dobi od 30 godina, zahvaćajući prvo trbušnu aortu, a zatim i druge arterije: koronarne, poplitealne i cervikalne. Kao posljedica toga, može biti zahvaćen cijeli arterijski sustav. Bolesti do kojih ovaj proces dovodi uključuju:

  • ishemijska bolest srca,
  • ishemija donjih ekstremiteta,
  • karotidna ateroskleroza,
  • ateroskleroza bubrežnih arterija.

Sama ateroskleroza je obično asimptomatska i može se tajno razvijati dugi niz godina. Nažalost, komplikacije su često prvi simptom uznapredovale bolesti, koja može biti vrlo ozbiljna. Ateroskleroza je osnova stanja kao što su: srčani udar, moždani udar, arterijska hipertenzija, akutna ishemija ekstremiteta, aneurizme ili zatajenje bubrega.

Aterosklerotski plak - kod koga se javlja?

Brzina procesa taloženja aterosklerotskog plaka i rasta nastalih plakova uvelike ovisi o načinu života i prisutnosti drugih bolesti. Što prije započne prevencija ateroskleroze, to bolje, jer se zahvaljujući tome tempo njenog razvoja može usporiti što je više moguće. Dokazano je da su čimbenici koji doprinose ovoj bolesti:

  • hiperlipidemija, ili višak kolesterola, posebno "lošeg" - LDL,
  • pušenje,
  • dijabetes,
  • hipertenzija,
  • pretilost,
  • nedostatak tjelesne aktivnosti i loša prehrana,

Možemo sve ove čimbenikemodificirati i značajno smanjiti težinu povećanja aterosklerotskih plakova zdravim načinom života. Također postoji nekoliko čimbenika koji su izvan naše kontrole:

  • dob i spol (muškarci i starije osobe su u većoj opasnosti),
  • obiteljska povijest srčanih udara.

Općenito je poznato da su najvažniji čimbenici koji doprinose ranom razvoju ateroskleroze uključeni u jedinicu zvanu metabolički sindrom, koji između ostalog uključuje dijabetes, pretilost i abnormalni kolesterol.

Aterosklerotski plak i struktura arterija

Da bismo razumjeli proces nastanka aterosklerotskog plaka, potrebno je razumjeti osnove strukture stijenki arterija. Ove posude nisu jednoobrazne strukture, već sadrže 3 sloja, to su:

  1. Unutarnja membrana, inače poznata kao endotel. Sastoji se od samo jednog tankog sloja stanica. Pružaju glatku oblogu žile, što omogućuje neometani, laminarni protok krvi.
  2. Medijalna membrana je najdeblji posmični sloj žile, koji prvenstveno sadrži elastična vlakna i stanice glatkih mišića. Uloga medijalne membrane je regulacija promjera žile, tako da su oni odgovorni za podešavanje tlaka i intenziteta krvotoka kako bi osigurali da se ona isporučuje u organe prema potrebi.
  3. Dodatna membrana koja prekriva vanjsku stranu posude i daje joj oblik.

Aterosklerotski plak - mehanizam nastanka

Aterosklerotski plak (aka ateroma) je naslaga u stijenci krvne žile, dok je ateroskleroza sistemski proces njihovog taloženja. Stvaranje aterosklerotskih plakova je dugotrajan i višefazni proces, ukratko je sljedeći:

  1. Ispravna stijenka arterije, pod utjecajem čimbenika rizika od ateroskleroze ili npr. upalnog procesa, oštećuje se čvrsti endotel i upalne stanice i glatki mišići prodiru u zid žile. Točni uzroci i mehanizmi ateroskleroze nisu u potpunosti shvaćeni.
  2. Naslage se talože između srednje i unutarnje membrane.
  3. Stanice hrane apsorbiraju lipide - uglavnom LDL kolesterol, koji postaje pjenaste stanice.
  4. Depoziti prolaze kroz promjene: proliferaciju mišićnih stanica, oksidaciju masti i taloženje kolagena i lipida - unutar i izvan stanica.
  5. Formiranje aterosklerotskog plaka rezultira ispupčenjem u lumen žile i ograničenjem protoka krvi.
  6. Stanice imunološkog sustava pokreću lokalni upalni proces koji održava odgovor u tijekutaloži se kolesterol i pojačava se rast plaka. Osim toga, unutar plaka dolazi do stanične smrti i kalcifikacije.
  7. Zreli aterosklerotski plak sastoji se od površinskog sloja - kapice i lipidne jezgre.
  8. Sadržaj kalcija u plakovima s vremenom se povećava.Do sada je razvoj aterosklerotskih plakova bio asimptomatski.
  9. Ruptura aterosklerotskog plaka. Godinama nakon početka ovog procesa, aterosklerotski plakovi mogu puknuti i njihov sadržaj se može otpustiti u krvotok.

Učinak rupture je, s jedne strane, embolija, ako potrgani komadići plaka nastave strujati krvotokom i začepiti male žile, ali i trombozu. Drugi proces je češći i jednako opasan jer dovodi do potpunog zatvaranja žile na mjestu prethodno postojećeg plaka. Zašto se to događa?

Slomljeni plak trombociti prepoznaju kao oštećeni kontinuitet krvnih žila, počinje zgrušavanje, kao u slučaju, na primjer, ozljede. Međutim, u ovom slučaju nema istjecanja krvi izvan žile, a štoviše, puknuti aterosklerotski plak neprestano ispušta svoj sadržaj, pa se proces zgrušavanja ne zaustavlja, a lumen žile je zatvoren.

Posebno mladi aterosklerotski plakovi su skloni pucanju, jer sadrže malo vlaknastog tkiva, što njihove stijenke čini izdržljivima. Takvi plakovi, koji se nazivaju nestabilni, nisu veliki i u maloj mjeri sužavaju arteriju, često asimptomatski. Kao rezultat toga, ljudi bez simptoma ateroskleroze doživljavaju iznenadne događaje, kao što su prethodno spomenuti srčani ili moždani udari.

Aterosklerotski plak - struktura

Veličina aterosklerotskog plaka je obično 0,5 do 1,5 cm, iako se mogu lijepiti i stvoriti velike lezije. Aterosklerotski plak je lokalno povišena lezija koja se sastoji od jezgre i kapice. Jezgra se sastoji od nasumičnih lipidnih masa, koje se ponekad nazivaju ostacima, a koja se sastoji od kolesterola, pjenastih stanica i kalcija. Ove pjenaste stanice su velike stanice hrane pune masti - makrofagi.

Poklopac, pak, prekriva jezgru, odvajajući je od krvotoka, napravljen je od kolagena, glatkih mišićnih stanica, stanica imunološkog sustava. Unutar aterosklerotskog plaka također se može dogoditi proces koji se naziva neovaskarijacija, a to je stvaranje novih, malih žila unutar njih. Aterosklerotski plakovi nisu trajna tvorevina, unutar njih se odvijaju metabolički procesi koji uzrokuju njihovu stalnu transformaciju, što također doprinosi njihovom pucanju.

Kao što je ranije spomenuto,uznapredovale aterosklerotske lezije mogu uzrokovati različite sekundarne procese:

  • ruptura koja uzrokuje ugruške i blokade,
  • krvarenje u plak, što može rezultirati rupturom,
  • tromboza na plaku, uzrokujući njegovo proširenje ili potpuno zatvaranje žile,
  • patološka dilatacija arterije i formiranje aneurizme.

Aterosklerotski plak i simptomi ateroskleroze

Kao što je ranije spomenuto, ateroskleroza je u mnogim slučajevima asimptomatska, jer male naslage ne ograničavaju protok krvi. Samo lamele koje začepljuju više od 50% lumena žila uzrokuju nelagodu, jer smanjuju volumen protoka krvi, a samim time i manjak hranjivih tvari i kisika, što izaziva zabrinutost. U početku se pojavljuju tijekom povećane potrebe za krvlju - pri naporu, kako se plak nakuplja - također u mirovanju.

Ako su zahvaćene koronarne arterije, pojavljuju se bol u prsima, otežano disanje i umor. U slučaju arterija donjih ekstremiteta - bol u početku pri hodu, a zatim i u mirovanju.

Aterosklerotski plak i liječenje ateroskleroze

Liječenje ateroskleroze nije u liječenju aterosklerotskog plaka, već u sprječavanju stvaranja plaka i stabilizaciji postojećih kako bi se spriječile komplikacije. Najvažniji postupak u slučaju ateroskleroze - bez obzira na mjesto, je smanjenje čimbenika rizika: prestanak pušenja, gubitak tjelesne težine kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom, što se može postići povećanjem tjelesne aktivnosti i uvođenjem odgovarajuće prehrane.

Osim toga, treba obratiti pozornost na pravilno liječenje i kontrolu dijabetesa i visokog krvnog tlaka. Značajan je i učinak kolesterola u krvi, pa se uz odgovarajuću prehranu ponekad uvode lijekovi koji snižavaju kolesterol – tzv. statini.

Ako je farmakološko liječenje neučinkovito i ateroskleroza uzrokuje simptome, može biti potrebna endovaskularna kirurgija ili klasična kirurgija. Endovaskularni zahvati uključuju proširenje aterosklerotskih lezija balonom, a zatim ugradnju stentova. "Klasične" operacije uključuju uklanjanje aterosklerotskog plaka ili šivanje mostova zaobilazeći stenozu.

Ateroskleroza je najčešće povezana sa srčanim bolestima, ali može zahvatiti sve arterije u tijelu i razviti se na sličan način. To je kronična upalna bolest arterija, polazište je oštećenje endotela, odnosno unutarnjeg, osjetljivog sloja arterije. Javlja se kao posljedica poremećaja protoka krvi ili trajne upalne reakcije.

Kao rezultat toga, naslage sastavljene od mnogih tvari i stanica, uključujući masnoću, talože se u stijenci žila - to su plakovi. Pod povoljnim uvjetima vremenom se povećavaju, događa se i da puknu, što dovodi do odvajanja njihovih fragmenata i stvaranja krvnih ugrušaka.

Razvoj ateroskleroze dovodi do sužavanja lumena žile, što zauzvrat ograničava protok krvi i hipoksiju - u početku samo tijekom njezine povećane potražnje, a zatim, uz povećanje veličine plaka, i u mirovanju. Očito je da se ateroskleroza može pojaviti istovremeno u različitim arterijama u istoj osobi, stoga dijagnoza npr. ishemijske bolesti srca značajno povećava vjerojatnost pojave npr. bolesti perifernih arterija.

Završni stadij bolesti je potpuno zatvaranje žile, što može biti posljedica tako velikog razvoja aterosklerotskog plaka ili njegovog oštećenja. Drugi mehanizam predstavljaju takozvani nestabilni plakovi koji se lako lome, dok trombociti prepoznaju posmičnu žilu kao rupturu i počinju se pričvrstiti na ovom mjestu. U nekom trenutku, proces izmiče kontroli, arterija se zatvara i dolazi do ishemije.

O autoruNakloniti se. Maciej GrymuzaDiplomirala je na Medicinskom fakultetu Medicinskog fakulteta u K. Marcinkowskog u Poznańu. Diplomirao je na sveučilištu s dobrim uspjehom. Trenutno je doktor kardiologije i doktorand. Posebno ga zanima invazivna kardiologija i implantabilni uređaji (stimulatori).

Pročitajte više od ovog autora

Kategorija:

Kardiologija