Pomozite razvoju web mjesta, dijelite članak s prijateljima!

Nefritis je ozbiljna bolest - u ovom slučaju kućno liječenje neće pomoći. Nefritis - bilo da se radi o glomerulonefritisu, intersticijskom nefritisu ili pijelonefritisu - zahtijeva konzultaciju sa svojim liječnikom. Koji su uzroci i simptomi nefritisa? Što je liječenje? Koja dijeta se preporučuje?

Nefritisje bolest u kojoj su bubrezi upaljeni. Postoje glomerulonefritis, intersticijski nefritis i pijelonefritis. Bez obzira na vrstu nefritisa, potrebno je specijaliziranoliječenje- ovajdomneće pomoći, a može čak i pogoršatisimptome bolest. Posljedica može biti opasnakomplikacije .

Glomerulonefritis

1. Akutni glomerulonefritis

Akutni streptokokni glomerulonefritis

razlozi

Akutni poststreptokokni glomerulonefritis je imunološki određen oblik glomerulopatije [ili glomerularne bolesti] koji se javlja nakon anamneze infekcije β-hemolitičkim streptokokom skupine A respiratornog trakta ili kože. Razdoblje oporavka nakon infekcije respiratornog trakta prekida se nakon otprilike 2-3 tjedna pojavom simptoma bubrega, koji su rezultat nakupljanja imunoloških kompleksa u bubrežnim glomerulima i aktivacije komplementa [ili imunološkog proteina].

Simptomi

Otprilike 2 tjedna nakon završetka akutne infekcije ždrijela ili kože pojavljuju se simptomi opće slabosti, praćeni mikrohematurijom [hematurijom] i proteinurijom. Pojavljuje se rjeđe:

  • hipertenzija
  • natečenost
  • bolovi u lumbalnoj regiji
  • glavobolje
  • pospanost
  • napadaja kao posljedica edema mozga

Može postojati i hipertenzivna kriza sa simptomima zatajenja lijeve klijetke kao što su plućni edem i otežano disanje. Vrijedi znati da u polovice pacijenata tijek može biti asimptomatski.

Dijagnostika i testovi

Opći pregled urina pokazuje eritrocituriju, proteinuriju i roleruriju crvenih krvnih zrnaca, a krvna slika pokazuje povećanje koncentracije kreatinina i uree,povećanje titra antistreptolizina i anti-DNAaze B, kao i smanjenje koncentracije komplementa.

Za dijagnozu akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa najvažniji je anamneza streptokokne infekcije, prisutnost streptokoka u brisevima iz grla ili kože, povećanje titra ASO (antistreptolizina) i smanjenje koncentracija komplementa.

Diferencijalna dijagnoza uključuje Bergerovu bolest i brzo napredujući glomerulonefritis.

tretman

Liječenje se temelji na upotrebi antibiotika aktivnih protiv uspostavljenih streptokoka, kao i na ograničavanju unosa tekućine i primjeni diuretika petlje u prisutnosti edema. U bolesnika s arterijskom hipertenzijom preporuča se primjena antihipertenzivnih lijekova, kao što su blokatori kalcijevih kanala, inhibitori konvertaze, sartani ili beta-blokatori. Osim toga, pacijentima se preporučuje da ograniče opskrbu proteinima.

Prognoza

Potpuni oporavak opažen je u oko 90% slučajeva djece i 50 posto. odrasle osobe. Smrt može biti posljedica preopterećenja tjelesnim tekućinama i hipertenzivne krize. Vrijedi zapamtiti da postojanost hematurije ili proteinurije u tragovima tijekom nekoliko mjeseci može biti prvi simptom kronizacije procesa bolesti, što može dovesti do razvoja kronične uremije nakon godina.

Zadržavanje urina šteti vašim bubrezima! [TOWIDEO]

Akutna postinfektivna glomerulopatija

Uzrokuje sepsa uzrokovana drugim bakterijama osim streptokoka (npr. Meningokok, pneumokok, salmonela), virusima (npr. HBV, HIV) ili parazitima. Simptomi bolesnika obično su blaži od onih kod poststreptokokne glomerulopatije. Vrijedi zapamtiti da se bolest obično potpuno izliječi nakon što je infekcija pod kontrolom.

Akutne glomerulopatije u tijeku sistemskih bolesti

Bolesti koje uzrokuju ovu vrstu glomerulonefritisa uključuju sistemski lupus, sindrom dobre paše, Schӧnlein-Henochovu bolest i određene oblike vaskulitisa tijekom Wegenerovog ili Churg-Straussovog sindroma.

a) LUPUS KOMPLIKACIJE BUBREGA

Uzroci: Nukleosomi imaju najveći udio u nastanku bubrežnih komplikacija u tijeku sistemskog lupusa. Spajanje kationskog dijela nukleosoma s anionskim komponentama kapilara uzrokuje stvaranje naslaga nukleosoma i antinukleosomskih antitijela u bubrežnim glomerulima.

Simptomi: Osim općih simptoma lupusa kao što su:

  • kožne erupcije
  • gubitak kose
  • bolizglobovi
  • upala serozne membrane

postoje bubrežni simptomi koji ovise o vrsti i opsegu glomerularnih promjena. U prisutnosti minimalnih promjena u bubrežnim glomerulima, prisutna je blaga proteinurija, hematurija i rolerurija crvenih krvnih zrnaca. Međutim, u bolesnika s membranoznim ili membranoznim hiperplastičnim promjenama - javlja se nefrotski sindrom.

Dijagnostika, testovi: Određuju se na temelju karakteristične kliničke slike kao i prisutnosti anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q i anti-nukleosomskih antitijela. Mogu biti prisutna i antifosfolipidna protutijela koja su odgovorna za stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama mozga, srca ili drugih organa, a koja mogu uzrokovati ponavljajuće pobačaje. Osim toga, leukopenija i trombocitopenija se često nalaze u krvnoj slici.

Liječenje: Liječenje se provodi pulsiranim intravenskim prednizolonom tijekom 5 do 7 dana, a zatim se prelazi na oralne glukokortikosteroide i imunosupresive kao što su ciklofosfamid, azatioprin, ciklosporin A i mofetil mikofenolat.

b) GOODPASTURE TIM

Uzrokuje prisutnost IgG autoantitijela protiv bazalne membrane glomerula. Karakteristično je da ova antitijela unakrsno reagiraju s proteinima bazalne membrane alveola.

Simptomi: Goodpastureov sindrom obično se javlja kod muškaraca mlađih od 40 godina i manifestira se krvarenjem iz respiratornog trakta (hemoptiza), koje često prethodi kliničkoj slici brzo napredujućeg glomerulonefritisa. Događa se da su samo bubrezi zahvaćeni procesom bolesti.

Dijagnoza i liječenje: Temelji se na prisutnosti antitijela na bazalnu membranu glomerula (anti-GBM) u krvnom serumu. Osim toga, linearno taloženje ovih protutijela u bazalnoj membrani glomerula i alveolama može se dokazati imunofluorescentnim ispitivanjem biopsije. Goodpastureov sindrom razlikuje se od ostalih plućno-bubrežnih sindroma kao što su Churg-Straussov sindrom, Wegenerova bolest, HUS sindrom i reumatoidni vaskulitis.

Liječenje: Temelji se na primjeni plazmafereze, pulsnoj terapiji metilprednizolonom (doza 500-1000 mg) i pulsnoj terapiji ciklofosfamidom (doza 1000 mg) jednom mjesečno.

c) SCHONLEIN-HENOCHOVA BOLEST

Henoch-Schӧnleinova bolest je stanje koje uglavnom pogađa djecu, obično do 15. godine.

Simptomi: Karakterizira ga prisutnost kožne hemoragijske purpure (uglavnom uudova), upala zglobova, bol u trbuhu s gastrointestinalnim krvarenjem i simptomi glomerularne nefropatije. Simptomi nefropatije uključuju hematuriju ili hematuriju povezanu s proteinurijom, nefrotskim sindromom ili brzo progresivnim glomerulonefritisom.

Dijagnoza i testovi: Utvrđeno na temelju karakterističnih kliničkih simptoma. Osim toga, povećane su razine IgA i cirkulirajućih imunoloških kompleksa u serumu.

Liječenje: samo simptomatsko.

2. Brzo progresivni glomerulonefritis

Brzo progresivni glomerulonefritis je stanje koje kratkoročno dovodi do zatajenja bubrega. Ako se ne liječi, može uzrokovati razvoj uremije unutar 6 tjedana.

razlozi

Bolest može biti spontani poremećaj ili bubrežni simptom sistemske bolesti (npr. Wegenerov Hodgkin). Na temelju seroloških pretraga mogu se razlikovati tri vrste brzo napredujućeg glomerulonefritisa.

  • tip I - kod tipa I može se otkriti imunofluorescentnim testiranjem antitijela na bazalnu membranu glomerula ili protutijela koja su dodatno prisutna u plućima (Goodpastureov sindrom). To su takozvana anti-GBM antitijela.
  • tip II - tip II karakterizira prisutnost naslaga imunoloških kompleksa u bazalnoj membrani glomerula, koji tvore karakteristične klastere. Takva se slika nalazi kod lupusa, poststreptokokne glomerulopatije i kod glomerulopatije izazvane krioglobulinom.
  • tip III - kod tipa III postoji slika vaskulitisa uz prisutnost antitijela na citoplazmatski antigen granulocita (c-ANCA). Karakteristično je za Wegenerovu Hodgkinovu bolest, mikroskopski panenteritis i glomerulonefritis extracapilaris.

Simptomi

Bolesni imaju

  • značajna arterijska hipertenzija
  • velika proteinurija
  • ubrzani OB
  • povećanje kreatininemije

Dijagnostika

Brzo progresivni glomerulonefritis razlikuje se od akutnog zatajenja bubrega od prerenalnog, atrofičnog ili akutnog intersticijskog nefritisa. Za diferencijalnu dijagnozu koriste se serološki testovi i biopsija bubrega.

tretman

Liječenje plazmafarezom i glukokortikosteroidima 5 do 7 dana. Uz to, terapiji se dodaje ciklofosfamid.

Prognoza

Prognoza ovisi o stadiju bolesti u kojoj je započeto imunosupresivno liječenje. UU slučaju očuvane rezidualne bubrežne funkcije moguće je poboljšanje funkcije kod polovice bolesnika. Bolesnici s tipom I ove bolesti obično nemaju recidiv, za razliku od pacijenata s brzo napredujućim glomerulonefritisom tipova II i III.

Prema mišljenju stručnjakaIza Czajka, nutricionistica

Dijeta za bolesti bubrega i proteinuriju

Koju dijetu koristiti za tubulointersticijski nefritis, proteinuriju?

Iza Czajka, nutricionistica: Kod akutnog nefritisa koristi se dijeta koja rasterećuje bolesni organ. Ovisno o dinamici upalnog procesa, liječnik bi trebao odrediti vašu prehranu.

Opće preporuke su za ograničenje natrija i proteina. Preporuča se dijeta s ugljikohidratima i mastima s vrlo malo soli i ograničenjem tekućine. Poslužujemo rižinu kašu, dvopek, pšeničnu roladu s malo proteina od brašna, ograničene količine voćnog pirea, kompote, pire krumpir.

Primjer menija za oko 1400 kcal: 1. doručak - griz s voćnim pireom. 2. doručak - keksi, 200 ml čaja sa šećerom. Ručak - čisti s maslacem, kompot od jabuka. Popodnevni čaj - napitak od bundeve i jabuke 200 ml, mala rolada od maslaca. Večera - rižina kaša s maslacem, dvopek.

Kako se oporavljate, vaša prehrana je obogaćena svim proizvodima.

3. Kronični progresivni glomerulonefritis

Kronični progresivni glomerulonefritis uključuje faze razvoja različitih patomorfoloških oblika glomerulopatije. Većina pacijenata nema akutni početak.

razlozi

Bit kroničnog progresivnog glomerulonefritisa je oštećenje glomerula (faza I glomerulonefritisa). Kao posljedica tog oštećenja, proteini plazme prodiru u pramuriju, koji, dospijevši u lumen proksimalnih tubula, potiču tubularne stanice na proizvodnju endotelina, kemokina i citokina. To rezultira proliferacijom bubrežnih intersticijskih fibroblasta i sintezom ekstracelularnog matriksa, uslijed čega dolazi do progresivne fibrotizacije, a time i do atrofije bubrežnog parenhima. Osim toga, oštećenje glomerula utječe na aktiviranje sustava renin-angiotenzin i povećanje proizvodnje angiotenzina II. To pak, povećanjem sinteze transformirajućeg faktora rasta beta, dovodi do hipertrofije tubularnih stanica i njihove transformacije u fibroblaste koji proizvode kolagen tipa IV. Na taj način proces fibroze bubrega je još brži.

Čimbenici koji ubrzavaju napredovanje nefropatije su težina proteinurije, razina sistemskog tlaka, prisutnost toksinaendo- i egzogeni kao i metabolički poremećaji kao što su dijabetes, hiperlipidemija i poremećaji ravnoteže vode, elektrolita i acidobazne ravnoteže.

Simptomi

Bolest dugo ostaje asimptomatska. Njegov početak je teško utvrditi, a obično se dijagnosticira slučajno na temelju prisutnosti proteinurije, hematurije, rolerurije crvenih krvnih zrnaca i arterijske hipertenzije u bolesnika. Bolest napreduje vrlo sporo i dovodi do razvoja uremije tek nakon nekoliko godina trajanja. Simptomi bolesnika uvelike ovise o stupnju zatajenja bubrega. Čimbenici koji ubrzavaju nestanak rezidualnog bubrežnog parenhima uključuju visoku i nekontroliranu hipertenziju, poremećaje vode i elektrolita, hiperlipidemiju, hiperurikemiju, hiperglikemiju ili korištenje nesteroidnih protuupalnih lijekova.

Tretman:

U bolesnika s normalnom ekskretornom funkcijom bubrega preporuča se korištenje lijekova koji snižavaju krvni tlak, lijekova protiv agregacije i, ako je potrebno, antibiotika. Svako imunosupresivno liječenje treba ovisiti o vrsti i aktivnosti prisutne glomerulopatije. Osim toga, preporuča se pažljivo kontrolirati ravnotežu vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže te ograničiti opskrbu proteinima. U slučaju hiperlipidemije koriste se lijekovi koji snižavaju lipide u krvi, a u slučaju hiperurikemije - alopurinol.

4. Kronični glomerulonefritis koji se očituje izoliranom hematurijom i/ili proteinurijom ili intermitentnom hematurijom

razlozi

Uzroci hematurije sa ili bez proteinurije uključuju:

  • primarna glomerulopatija (IgA nefropatija - Bergerova bolest, bolest tanke bazalne membrane, druga proliferativna segmentalna ili fokalna glomerulopatija)
  • glomerulopatija u tijeku sistemske ili kongenitalne bolesti (Alport-Fabryjev sindrom, anemija srpastih stanica)
  • glomerulopatija u tijeku infekcija ili hemoragijske dijateze (nedostatak faktora koagulacije, angiopatije)

Dijagnostika, testovi

Dijagnoza gore navedenih uzroka hematurije može biti teška i može se temeljiti samo na pažljivom pregledu biopsije bubrega, isključivanju urološkog uzroka hematurije ili poremećaja zgrušavanja krvi. Prisutnost dismorfnih eritrocita u mokraći može biti od velike pomoći u određivanju uzroka hematurije, što ukazuje na njihovo glomerularno podrijetlo.

a) IgA NEFROPATIJA (BERGEROVA BOLEST)

Bergerova bolest primjer je kroničnog glomerulonefritisa koji se periodično manifestirapojava hematurije s koegzistirajućom infekcijom gornjih dišnih puteva, urinarnog trakta ili gastrointestinalnog trakta. Karakterizira ga prisutnost imunoloških kompleksa koji se uglavnom sastoje od IgA i C3 povezanih s egzogenim antigenima unutar mezangija bubrežnog tjelešca.

Simptomi: Epizode povremeno pojavljivanja hematurije nisu popraćene nikakvim bolovima u zglobovima ili trbuhu ili kožnim erupcijama. Nakon nekoliko dana može se primijetiti brzo smanjenje eritrociturije, koja ostaje na konstantnoj, niskoj razini sve dok se ne pojavi novi napad hematurije.

Dijagnostika, testovi: Utvrđuje se na temelju intervjua i rezultata imunofluorescencije biopsije bubrega.

Prognoza: oko 50 posto IgA nefropatija može uzrokovati razvoj kronične uremije u bolesnika. Vrijedi zapamtiti da se u prisutnosti arterijske hipertenzije i visoke proteinurije napredovanje bolesti značajno ubrzava.

Liječenje: ovisi o kliničkom tijeku i količini proteinurije. Primjena glukokortikosteroida indicirana je u bolesnika s proteinurijom iznad 0,5 g/dan i slikom mikrosopskog glomerulonefritisa u bioptičkom pregledu bubrega. Ako postoje proliferativne promjene u mezanguju, preporuča se davanje inhibitora enzima konvertaze i blokatora AT-1 receptora zajedno s glukokortikosteroidima.

U Poljskoj 95 posto osobe s kroničnom bubrežnom bolešću ne znaju za bolest

Do 4,5 milijuna Poljaka pati od kronične bolesti bubrega. Za spašavanje života, 4.000 ljudi započinju liječenje dijalizom. Većina njih prekasno sazna za bolest.

izvor: Biznes.newseria.pl

TUBEROCENTINARNA INFEKCIJA BUBREGA

Tubulointersticijski nefritis je heterogena skupina bolesti uzrokovanih i neinfektivnim i infektivnim uzročnicima. Njihov tijek može biti akutan i kroničan. Bolest se razvija unutar bubrežnih tubula i njihovog potpornog tkiva (intersticijalno tkivo) i obično se manifestira poliurijom, tubularnom acidozom, gubitkom bubrežne soli i hipo- ili hiperkalemijom. Osim toga, bolesnici pate od proteinurije, umjerene arterijske hipertenzije i anemije. Vrijedno je zapamtiti da je rezultat upalnog procesa u intersticijskom tkivu gubitak bubrežnog parenhima i razvoj uremije. Liječenje je uzročno - ako je uopće moguće.

Razlozi:

Glavni uzroci intersticijalnog nefritisa su:

  • nasljedna bolest bubrega (npr. Alportov sindrom, cistična bolest bubrega u odraslih)
  • egzogeni (npr. teški metali, analgetici, neki antibiotici) i endogeni (npr.hiperurikemija, hipokalemija, cistinoza)
  • imunološki poremećaji (npr. Sjӧgrenov sindrom, amiloidoza)
  • poremećaji opskrbe bubrega krvlju uzrokovani npr. aterosklerotskim promjenama u bubrežnim žilama, akutnim neupalnim zatajenjem bubrega
  • infekcije
  • karcinoma (npr. multipli mijelom, limfomi)
  • drugi uzroci (npr. opstruktivna nefropatija, vezikoureteralni odljev)

1. Neinfektivni akutni intersticijski nefritis

Neinfektivni akutni intersticijski nefritis je stanje koje karakterizira edem i stanična infiltracija intersticijskog tkiva. Mogu ga uzrokovati čimbenici koji ometaju bubrežni protok krvi, lijekovi, endogeni i egzogeni toksini i imunološke reakcije.

Simptomi

Oni ovise o etiološkom čimbeniku i intenzitetu promjena u bubrežnim tubulima i intersticiju. Kod akutnog intersticijalnog nefritisa uzrokovanog endogenim ili egzogenim toksinima ili kod zaraznih bolesti simptomi oštećenja bubrega najčešće se javljaju od početka bolesti, dok se kod akutnog intersticijalnog nefritisa zbog preosjetljivosti na lijekove simptomi mogu pojaviti odmah nakon uzimanja lijeka ili tek nakon uzimanje lijeka.neko vrijeme (obično nekoliko tjedana) nakon uzimanja. U slučaju akutnog intersticijalnog nefritisa imunološke etiologije, nalazi se u bolesnika:

  • groznica
  • osip
  • bolovi u zglobovima

Osim toga, imaju eozinofiliju periferne krvi, biokemijske značajke oštećenja jetre, povećanu koncentraciju kreatininemije i uree, te akutnu metaboličku acidozu. Bubrežni simptomi ove vrste nefritisa mogu uključivati ​​umjerenu proteinuriju, hematuriju, roleruriju i leukocituriju, kao i oliguriju ili anuriju. Vrijedi zapamtiti da obično nakon isteka uzročnika akutnog intersticijalnog nefritisa svi simptomi nefropatije nestaju.

Dijagnostika

Dijagnoza akutnog intersticijskog nefritisa obično je laka, a samo nekim pacijentima je potrebna biopsija bubrega za dijagnozu. Bolest treba razlikovati od akutnog glomerulonefritisa i od akutnog pijelonefritisa.

tretman

Liječenje akutnog intersticijskog nefritisa je uzročno. Na primjer, ako se sumnja da je uzrokovana lijekovima koje je pacijent uzimao, te lijekove treba prekinuti. Kod akutnog imunološki posredovanog intersticijalnog nefritisa preporučuje se kratkotrajna primjena glukokortikoida.

2. Kronični neinfektivni intersticijski nefritis

Kronični međuprostorni oglasNeinfektivni nefritis je bolest koju karakterizira prisutnost staničnih infiltrata u intersticijskom tkivu koji dovode do fibroze i razaranja bubrežnih struktura.

razlozi

Uzroci ove vrste upale uključuju:

  • metabolički poremećaji kao što su dijabetes, hiperkalcemija, hiperurikemija
  • trovanje teškim metalima, npr. olovom, kadmijem
  • lijekovi kao što su paracetamol, derivati ​​salicilne kiseline, litijeve soli ili ciklosporin A
  • imunološke reakcije koje se javljaju, na primjer, kod pacijenata nakon transplantacije bubrega

Simptomi

Tijek bolesti je asimptomatski dugi niz godina. Početni simptomi uključuju poliuriju, nokturiju i poremećenu koncentraciju urina. Osim toga, bolesnici s kroničnim intersticijskim nefritisom vrlo su osjetljivi na bakterijske infekcije, što znači da često razvijaju bakterijski pijelonefritis. Razvoj infekcije ubrzava napredovanje nefropatije.

Dijagnostika, testovi

Dijagnoza kroničnog intersticijalnog nefritisa vrlo je teška zbog činjenice da mnogi pacijenti skrivaju stalni unos lijekova protiv bolova. Važno je pažljivo uzeti anamnezu i provesti dijagnostičke pretrage kako bi se otkrili mogući metabolički poremećaji. Bolest se razlikuje od kroničnog (bakterijskog) pijelonefritisa i kroničnog glomerulonefritisa.

tretman

Liječenje se temelji na uklanjanju uzročnika bolesti, suzbijanju popratnih bakterijskih infekcija bubrega i arterijske hipertenzije.

Dijabetes uništava bubrege

izvor: Lifestyle.newseria.pl

3. Infektivni intersticijski nefritis

Infektivni intersticijski nefritis je bolest u kojoj se upala odvija u intersticijskom tkivu bubrega. Uzrokuju ih uzlazne infekcije mokraćnog sustava ili infekcije koje se prenose krvlju.

razlozi

Najčešći patogeni odgovorni za bakterijske infekcije mokraćnog sustava su Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris i Klebsiella. Osim toga, naseljavanju bakterija pogoduju ishemija bubrega, neki metabolički poremećaji poput dijabetesa ili gihta, prekomjerna uporaba nesteroidnih protuupalnih lijekova i uporaba imunosupresiva. Infekcije rezultiraju oštećenjem bubrežne tubularne funkcije i oštećenjem bubrežnog parenhima, što dovodi do njegove fibroze i ožiljaka. Vrijedno je zapamtiti da akutne infekcije mogu dovesti do stvaranja apscesasmještene između korteksa i bubrežnih papila, dok kronične infekcije rezultiraju potpunom bubrežnom fibrozom.

AKUTNI I KRONIČNI MODELNI BUBREGE

Simptomi akutnog pijelonefritisa

Karakteristična je groznica s zimicama, disurijom, te osjetljivošću i bolovima u lumbalnoj regiji. Simptomi koji se viđaju u djece mogu biti neobični - postoji temperatura, trbušna i glavobolja, mučnina i povraćanje. Vrijedi zapamtiti da akutni pijelonefritis može rezultirati razvojem višestrukih bubrežnih ili perirenalnih apscesa i razvojem teške sepse.

Simptomi kroničnog pijelonefritisa

Vrijedi se na početku prisjetiti da se kronični pijelonefritis razvija samo u bolesnika s promjenama u mokraćnom sustavu koje ometaju otjecanje mokraće. Simptomi su obično nespecifični i uključuju:

  • opća slabost
  • glavobolje
  • mučnina
  • gubitak težine
  • bolovi u lumbosakralnoj regiji

Osim toga, postoji niska temperatura ili visoki krvni tlak. Ako nije moguće ukloniti prepreku u odljevu mokraće, razvija se hidronefroza ili pionefroza, što dovodi do potpunog nestanka bubrežnog parenhima i razvoja uremije.

Dijagnoza, liječenje

Dijagnoza akutnog i kroničnog pijelonefritisa temelji se na detaljnoj anamnezi i dijagnostičkim pretragama kao što su krvna slika, urin, ultrazvuk, urografija i kompjutorizirana tomografija. Ne zaboravite obaviti pregled prostate kod muškaraca i ginekološki pregled kod žena.

  • Morfologija krvi - za akutni pijelonefritis tipično je ubrzanje precipitacije crvenih krvnih stanica i povećanje broja bijelih krvnih stanica. U bolesnika s kroničnim pijelonefritisom uočena je anemija i povećanje koncentracije kreatinina i/ili uree. Osim toga, mogu postojati poremećaji koncentracije urina i značajke tubularne acidoze
  • Test urina - prisutnost leukociturije ukazuje na upalu urinarnog trakta, dok bijele krvne stanice ukazuju na pijelonefritis. Umjereno teška eritrociturija nalazi se i kod akutnog i kod kroničnog pijelonefritisa. Osim toga, prisutna je proteinurija mala i uglavnom je tubularne prirode.
  • Ultrazvučni pregled (UZG) - posebno je koristan u dijagnozi kroničnog pijelonefritisa. Pregled pokazuje da su konture bubrega zategnute,stanjivanje korteksa bubrega i izobličenje calico-pelvic sustava koje je posljedica razaranja bubrežne papile i prisutnosti ožiljnih promjena.
  • Urografski pregled - kod akutnog pijelonefritisa ovaj pregled ne pokazuje posebno karakteristične osobine, dok kod kroničnog pijelonefritisa postoje izobličenja obrisa i fijalno-zdjeličnog sustava i neravnomjerno stanjivanje korteksa

Pijelonefritis se razlikuje od primarnih ili sekundarnih glomerulopatija, karcinoma urinarnog i genitalnog trakta i stanja trbušnih organa kao što su upala slijepog crijeva, pankreatitis i upala žučnog mjehura.

Liječenje: U slučaju akutne upale mokraćnog sustava najvažnije je ukloniti uzroke koji ometaju otjecanje mokraće ili čimbenike koji predisponiraju infekciju mokraćnog sustava. Važno je da se izbor antibiotika temelji na određivanju uzročnika i njegove osjetljivosti na različite antibiotike. Obično se derivati ​​kotrimoksazola, amoksicilina ili kinolona koriste u razdoblju od oko 5 do 7 dana. Ne treba zaboraviti da pri odabiru i doziranju antibiotika treba voditi računa o stupnju poremećene funkcije izlučivanja bubrega te isključiti moguću preosjetljivost na ove lijekove.

Liječenje kroničnog pijelonefritisa je uzročno. U slučaju infekcije, odabir antibiotika treba se temeljiti na rezultatu antibiotika, a liječenje treba nastaviti sve dok svi simptomi ne nestanu. Osim toga, ne treba zaboraviti na liječenje arterijske hipertenzije inhibitorima konvertaze, sartanima i nedihidropiridinskim blokatorima kalcijevih kanala. Eritropoetin se koristi u prisutnosti anemije.

Prognoza:

Uklanjanjem čimbenika koji doprinose nastanku pijelonefritisa, prognoza je dobra, pod uvjetom da se rano provede antibakterijsko liječenje. U preostalih bolesnika bolest može biti produljena i dovesti do postupnog smanjenja aktivnog bubrežnog parenhima i razvoja uremije. Napredak nefropatije može se usporiti liječenjem egzacerbacija upale i hipertenzije, kao i izbjegavanjem poremećaja tekućine i elektrolita i ograničavanjem unosa proteina.

Pomozite razvoju web mjesta, dijelite članak s prijateljima!